講座摘要
中國工程院農業學部院士 科學數據共享及科研信息化環境構建 科學數據共享及科研信息化環境構建是科研活動中十分重要的問題，講者及其團隊近十年來根據國家及中國科學院的安排投入較大的精力開展了探索研究。本文就這兩方面的問題做簡略的介紹。 科學數據具有重要的科學價值、社會價值及經濟價值，是國家創新體系的重要基礎，但長期以來科學數據共享問題，成為科技發展的制約因素之一，科技界和社會都十分關注。孫院士從科學數據的性質出發，介紹挖掘科學數據重要價值的途徑，著重介紹國內近十年發展的歷程和取得的成效及問題。 進入21世紀的信息化時代，信息科學與技術在各行各業均獲得了廣泛應用，科學研究信息化環境（e-Sciences）的構建也引起世界各國的關注，跨學科、跨領域、跨區域的科學家之間的交流和協同研究，對信息化科研環境的要求十分迫切，近十年來中國科學家為此進行了認真而有成效的探索。孫院士結合地學領域研究的需求，介紹我們所取得的進展，及今後研究的設想。
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中國工程院信息與電子工程學部院士 論新地理信息時代 隨著Google Earth、MSN Virtual Earth、下一代互聯網、Web 2.0和網格計算技術的出現，一個新的地理信息時代悄然而來。講座將探討新地理信息時代的典型特徵，如服務對象擴大到大眾用戶、用戶同時是空間數據和信息的提供者、傳感器網絡將數據從死變活、按需求提供服務等，分析了新地理信息時代將帶來的地理數據組織無序、質量更新、服務安全、信息爆炸、共享隱私和產權等問題對地球信息科學和地理信息產業的影響，並從標準、規劃、法律、技術和應用等方面探討了積極應對策略。
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中國工程院醫藥衛生學部院士 動脈粥樣硬化易損斑塊的研究進展 動脈粥樣硬化斑塊破裂和糜爛是導致急性冠狀動脈綜合征的主要病理學機制，但斑塊易損的發生機制尚未闡明，檢測方法和治療手段受限。教育部和衛生部心血管重構與功能研究重點實驗室(實驗室)近年來從動物模型、分子機制、檢測技術和治療方法4個方面對易損斑塊進行了深入和系統的研究： 1．動物模型：易損斑塊動物模型是一個國際難題。本實驗室首次成功地構建了下列模型：（1）在雄性新西蘭兔中採用球囊損傷腹主動脈內皮+高脂餵養+斑塊內注入p53基因+藥物觸發的方法，建立了斑塊破裂的兔模型，該研究首次建立的血管內超聲引導下由血管外膜向斑塊內注射基因的新方法，大大提高了基因轉染效率，避免了副作用。結果顯示，基因局部轉染組的斑塊破裂率高達80%，這對於研究斑塊破裂的預防和治療措施提供了較為理想的研究物件；（2）在雄性新西蘭兔中採用球囊損傷腹主動脈內皮+高脂餵養+斑塊內注入自體紅細胞的方法，建立了斑塊內出血的兔模型，發現紅細胞可劑量依賴性地誘導斑塊不穩定，證明斑塊內出血導致斑塊不穩定的主要機制不僅僅是紅細胞膜脂質在斑塊內的沉積，更重要的是紅細胞破裂所導致的氧化應激和炎症反應的增強；（3）在雄性ApoE小鼠採用高脂飲食+頸動脈套管+精神應激的方法，成功地建立了斑塊自發破裂的小鼠模型，與人類在應激狀態下斑塊自發破裂的情況十分相似。 2．分子機制：（1）發現eNOS基因的內含子4可編碼27NT的miRNA，該27NT的miRNA存在于內皮細胞的細胞核內，起到調控eNOS基因表達的作用；（2）發現轉錄因數FOXO3a介導AMPK通路，上調Trx表達，顯著降低PA所致的細胞內ROS產生的增高，闡明了AMPK-FOXO3a通路對代謝應激下細胞內ROS水準的保護作用機制；（3）發現腫瘤壞死因數TNF-α作用於平滑肌細胞膠原合成 3．檢測技術：（1）建立了斑塊的靜力學和動力學模型，提出了斑塊的應力-應變本構方程，發現在動力學狀態下，動脈粥樣硬化斑塊的纖維帽存在參數共振現象，提出了判斷斑塊穩定性的邊界方程；（2）發現頸動脈斑塊的不規則形態和回聲強度以及血清炎症因數水準與缺血性腦卒中密切相關，同時發現斑塊在心動週期中的體積壓縮比可獨立預測缺血性腦卒中，預測價值大於傳統的臨床危險因素和斑塊影像學的其他指標；（3）建立了可準確反映人體血管組織彈性的理論模型，建立了即時二維IVUS彈性圖；（4）建立了測量冠狀動脈斑塊上游和下游炎症和凝血因數濃度梯度的方法，發現不穩定性心絞痛患者的MPO、sCD40L和TF冠脈濃度梯度顯著升高，這些濃度梯度與周圍血hs-CRP水準顯著相關；（5）在兔易損斑塊模型中前瞻性的研究發現，斑塊偏心指數、斑塊面積、血清高敏CRP和斑塊聲學密度是預測斑塊破裂的獨立指標。在ApoE-/-小鼠易損斑塊模型中前瞻性的研究發現，斑塊的內膜-中層厚度和最大血流速度是預測斑塊破裂的獨立指標；在不穩定心絞痛患者中的研究發現，頸動脈內膜-中層厚度、血清高敏CRP和冠狀動脈重構指數是預測冠狀動脈斑塊破裂的獨立指標。 4．治療方法：（1）在體外試驗中證明MCP-1的缺失突變體（7ND）吸引單核細胞的作用顯著減弱，在體內試驗中證明7ND注射可顯著抑制局部和全身炎症，增厚斑塊纖維帽的厚度，降低斑塊易損指數，預防斑塊破裂，這一治療對血脂水準無影響，從而提供了降脂治療以外的穩定斑塊的新途徑；（2）在ApoE-/-小鼠中，PPAR-γ1基因過表達可使主動脈斑塊的炎症因數和A型清道夫受體的表達水準降低、與組織膽固醇外向轉運相關的肝臟X受體α和轉移蛋白ABCA1表達上調，斑塊的易損指數顯著下降；（3）自行合成了攜帶大鼠ACE-2基因的重組腺病毒載體，注入內皮損傷和高脂餵養的實驗兔中，結果顯示，在早期動脈粥樣硬化的實驗兔可抑制斑塊的進展，在晚期動脈粥樣硬化的實驗兔可使斑塊穩定指數顯著升高；（4）在ApoE-/-小鼠的易損斑塊模型中，首次證明TLR1和TLR2的聯合干擾較之單一干擾，可更有效地降低斑塊易損性。同樣， TLR2和TLR4的聯合干擾較之單一干擾，可更有效地降低斑塊易損性；（5）在易損斑塊的實驗兔中，證明口服小劑量雷帕黴素可顯著抑制局部和全身的炎症反應，在不影響動物高脂血症的情況下，顯著抑制斑塊進展和降低斑塊易損指數，降低了斑塊破裂率；（6）發現中藥通心絡通過降低血清LDL水準、抑制炎症和氧化應激起到穩定斑塊的作用，這些作用與大劑量辛伐他汀相似。
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中國工程院醫藥衛生學部院士 緊密連接基礎醫學與臨床醫學 將轉化醫學（translational medicine)或臨床轉化科學（clinical and translational science）是進入21世紀以來國際生物醫學領域出現的新概念和推動的新方向。科學家越來越意識到這種"B2B"模式具有的雙通道效應，即礎科學家給臨床醫師提供用於疾病醫療的新工具，臨床研究者對疾病的進程和特性進行觀察提供反饋意見，進而促進了基礎研究。 轉化醫學的要求主張打破以往研究課題組單一學科或有限合作的模式；強調多學科組成課題攻關小組，發揮各自優勢，通力合作，定期討論和溝通，及時解決研究過程中遇到的問題，研究新的治療方法，縮短從實驗到臨床階段的時間，進而快速提高醫護和治療工作的質量。 轉化醫學研究被認為是"驅動臨床研究引擎的激發器"。解放軍總醫院近期為此頒發了"科技成果轉化決議"，鼓勵"B2B"。實例包括 1) 解放軍總醫院耳鼻喉科找到了中國人群中最常見的基因突變，為耳聾基因診斷的臨床應用提供了準確數據,可用於指導耳聾遺傳咨詢及產前診斷，實現優生優育； 2) 異體神經移植修補周圍神經缺損，經過臨床研究後共同發現新問題促進進一步深入研究; 3) 組織工程軟骨修復關節軟骨損傷; 4) 熱休克蛋白/ |
的限速亞單位P4Hα(I)啟動子的反應元件，通過ASK1-JNK-NonO蛋白通路起到抑制P4Hα(1)的作用；（4）發現Smad，MAPK和整聯蛋白三條信號通路的交互作用決定了血管外膜細胞的生物學活性和血管重構的發生。轉換生長因數TGF-β1可增強這三條信號通路的交互作用和血管外膜成纖維細胞的功能，促進血管重構；而特異性生長抑制同源基因（Gax基因）可抑制這三條通路的交互作用和血管外膜成纖維細胞的功能，抑制血管重構。 
治療骨科惡性腫瘤等。